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• 目的 观察p38亚型α和β对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法 Western blot实验检测人胰腺癌细胞株中p38α、p38β、p38γ、p38δ的表达;建立稳定转染靶向抑制p38α和p38β表达水平的细胞克隆,通过噻唑蓝(MTT)比色、克隆形成实验、运动轨迹、细胞侵袭、裸鼠体内成瘤等实验观察p38α和p38β对胰腺癌细胞增殖、生长、侵袭以及体内成瘤能力的影响.结果 p38 4个亚型在7种胰腺癌细胞株中有不同水平表达;选择性抑制p38α后,Mia Paca-2和Panc-1细胞增殖、运动和侵袭能力显著下降,且裸鼠体内成瘤实验可见肿瘤体积显著增加.选择性抑制p38β后,可以观察到细胞生长和增殖变慢,但未见运动和侵袭能力的变化.体内成瘤实验中,Mia Paca-2两个下调p38β细胞克隆成瘤率分别为18.3％和50.0％,较野生型和空质粒转染组显著下降,且肿瘤体积显著减小(P ＜0.05);Panc-1两个下调p38β细胞克隆成瘤率为25.0％和12.5％,较野生型和空质粒转染组显著下降(P＜0.05).结论 p38在胰腺癌细胞中表达,其亚型p38α和p38β对胰腺癌Mia Paca-2和Panc-1细胞生物学行为的影响存在不同作用.

• 目的 探讨转录因子E2F1对脂肪间充质干细胞(ADSCs)增殖、分化的影响及其可能的作用机制.方法 选取6～8周龄野生型(WT)和E2F1基因敲除(E2F1-/-)小鼠,分离获取WT和E2F1-/-原代ADSCs,培养至第4代(P4),观察比较两组细胞形态及鉴定细胞表面标志物.细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞的增殖能力,并经14 d成脂诱导分化后行油红O染色,观察脂滴的形态及数目.Western blot检测两组细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白水平的表达.结果 转录因子E2F1通过促进PPAR-γ的表达从而增强ADSCs的增殖及成脂分化作用.

• 目的 探索一种应用于肝纤维化不同阶段小鼠的肝星状细胞(HSCs)分离方法.方法 联合肝脏原位灌注胶原酶、离体消化、细胞梯度密度离心等方法,分离获取小鼠原代HSCs;采用形态学观察及细胞自发荧光检测,进行细胞纯度鉴定;利用锥虫蓝染色进行细胞活力评估;应用免疫荧光染色,对HSCs活化状态进行检测.结果 通过本方法,从正常小鼠可获得1.14×106个HSCs,纯度达95.7％,活力为92.8％;从肝纤维化不同阶段小鼠可获得1.85×106个HSCs,纯度达90.6％,活力为97.3％;分离所得的HSCs均可于体外继续培养及活化.结论 基于梯度密度离心的改良法简便高效,适用于肝纤维化不同阶段小鼠肝星状细胞的分离与培养.

• 目的 探讨微小核糖核酸(miRNA)-21-3p在小鼠急性胰腺炎(AP)模型中的表达和意义.方法 左旋-精氨酸注射构建小鼠胰腺炎模型,以随机数表法随机分为5组:对照组,急性胰腺炎模型组(AP6h组、AP 12h组、AP 24 h组、AP 48 h组),每组10只;再以不同剂量的左旋-精氨酸处理小鼠,分为AP-A、AP-B、AP-C组,收集小鼠胰腺组织及血清,实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠胰腺及血清中miR-21-3p相对表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清淀粉酶、胰腺髓过氧化物酶(MPO),炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23表达,Pearson检验验证其相关性.结果

• 目的 探讨神经端侧吻合对神经源性膀胱大鼠膀胱功能恢复的作用.方法 40只健康成年雄性SD大鼠,体重240～280 g,按随机数字表法分为神经端侧吻合组(ETS,n=15),未吻合组(NC,n=15)和空白对照组(BC,n=10).ETS组大鼠先离断左侧腰6(L6)和骶1(S1)脊神经前后根,然后将左侧L6前根端侧吻合到左侧L4前根;NC组大鼠只离断左侧L6和S1脊神经前后根,不进行神经吻合;BC组大鼠不做任何处理,作为空白对照组.术后4个月,3组大鼠行尿动力学测定和神经根电刺激膀胱压力测定,比较不同组大鼠的膀胱功能.结果 (t=9.446,P＜0.01;t=11.504,P＜0.01),ETS和BC组大鼠排尿期大逼尿肌压差异无统计学意义(t=1.747,P＞0.05).结论 神经端侧吻合可以部分恢复大鼠膀胱的神经支配以及受损的膀胱功能.

• 目的 探讨程序性死亡受体配体-1(PD-L1)促进食管癌细胞Eca-109上皮-间充质转化(EMT)的作用机制.方法 食管癌细胞异常表达PD-L1与EMT密切相关,PD-L1分子胞内段在调节食管癌细胞EMT过程中发挥重要作用.

• 目的 观察七氟烷对新生大鼠海马组织端粒酶反转录酶(TERT)及神经细胞凋亡的影响,探讨七氟烷导致神经细胞凋亡与TERT表达的关系.方法 将新生SD大鼠随机分为对照组(C组:吸2％纯氧)与七氟烷吸入组(S组:吸入2.3％七氟烷).体外分离大鼠海马组织,原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较神经元凋亡情况,免疫组织化学染色联合反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)比较TERT的表达水平.结果 TUNEL染色显示七氟烷处理后,新生大鼠海马神经元的凋亡显著增加(11.408±2.357比1.324±0.032,P＜0.05).与C组比较,S组中的TERT强阳性、阳性和弱阳性的表达均较低,且差异有统计学意义.PCR结果显示七氟烷处理后,大鼠海马神经元中TERT mRNA的表达水平降低至1/14.281.结论 七氟烷诱导海马组织神经细胞凋亡可能与其下调TERT表达密切相关.

• 目的 观察长链非编码RNA (lncRNA) SUMO1P3在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SUMO1P3在63例胃癌及癌旁组织和胃癌细胞株(MGC803、AGS、BSG823、SGC7901)及正常人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)中的相对表达量.将胃癌细胞株MGC803分为两组,小干扰RNA组(si-SUMO1P3组)和阴性对照组(si-Ctrl组),分别以细胞计数试剂盒(CCK-8)法、克隆形成实验、划痕愈合实验及流式细胞术检测干扰SUMO1P3表达对胃癌细胞增殖能力、克隆形成能力、细胞迁移能力及凋亡的影响.结果 lncRNASUMO1P3在胃癌组织中高表达,干扰SUMO1P3表达可抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.

• 目的 观察二氢青蒿素(DHA)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖和细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹检测凋亡相关蛋白.结果 DHA对4株胶质瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)值分别是[U251MG:(4.87±0.08) μg/ml,U87MG:(5.10±0.11) +TMZ组(34.37±6.98)％,DHA+TMZ组诱导了高量的凋亡,差异有统计学意义(t=38.221,P＜0.01);DHA+TMZ组能下调丝裂原细胞外激酶(MEK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白磷酸化水平及上调肿瘤抑制因子p53表达;下调B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)的蛋白表达,而对B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达没有影响.结论 DHA联合TMZ治疗能抑制U87MG细胞增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制ERK信号通路(Raf/MEK/ERK信号通路),启动线粒体凋亡途径有关.

• 目的 探讨体外灌注培养脂肪组织并诱导成肌的可能性及其机制.方法 采用生肌诱导液体外灌注培养带血管蒂的大鼠腹股沟脂肪筋膜瓣;3周后二乙酸荧光素/碘化丙锭(FAD/PI)染色法观察其组织活力;组织学染色观察组织形态学改变;免疫荧光染色观察结蛋白(Desmin)和成肌分化因子1(MyoD1)的表达;用Western blot法检测Desmin以及生肌因子5(Myf-5)和MyoD1的表达情况.结果 FAD/PI染色显示诱导液中培养的脂肪组织在3周时仍有较好的活力.组织学观察,经诱导培养基诱导培养的脂肪组织局部有类肌样组织形成;免疫荧光染色显示有Desmin和MyoD1阳性表达.蛋白定量结果显示,与无诱导对照组(0. 1)比较,诱导组中肌肉特异性蛋白Desmin(0. 1)的表达略有增加,差异无统计学意义(t=0.622,P＞0.05);成肌分化因子MyoD1(诱导组和无诱导组分别是0.2和0.6)的表达有增加,差异有统计学意义(t=4.877,P＜0.01);Myf-5的表达量未减少(诱导组和无诱导组分别是诱导前的1.00倍和0.13倍),差异有统计学意义(t=5.215,P＜0.01).结论 本研究初步证实了采用灌注式生物反应器培养的脂肪组织可以在体外存活至少3周,并且经成肌诱导液培养局部可以转化成类肌样组织,肌肉特异性转录因子Myf-5和MyoD1可能都参与了脂肪组织的体外成肌过程.

• 目的 观察索拉非尼联合肝动脉栓塞(TACE)对兔肝癌模型的治疗效果.方法 将20只种植VX-2肿瘤组织建模成功的实验兔随机分为实验组与对照组,建模后21 d均行TACE治疗,术后实验组给予索拉非尼灌胃治疗,对照组给予同等剂量生理盐水灌胃处理,连续干预14d.测定比较两组谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平、肿瘤体积、组织血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD,经由染色CD34细胞实现). 结果 两组术后3、14 d ALT、TBIL水平较术前均显著升高(P＜0.05);实验组术后3、14 d

• 目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-26a在三阴性乳腺癌中的表达并观察miR-26a对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响.方法 通过对三阴性乳腺癌及癌旁组织样本进行miRNA测序,筛选出癌组织及癌旁组织中差异表达的miRNAs.应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-26a在三阴性乳腺癌组织样本及细胞株中的表达.采用Transwell小室法及划痕实验检测miR-26a对细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 NC转染组的细胞更慢地靠近划痕区域.结论 miR-26a在三阴性乳腺癌中低表达,并具有抑制三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用.

• 目的 观察丙氨酸-乙醛酸转氨酶2类似物1(AGXT2L1)对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的调控作用.方法 h的增殖能力;采用流式细胞周期实验检测各组细胞在G1、S、G2期的分布情况;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测各组细胞的凋亡率.结果 AGXT2L1在肝癌97H和HCCLM3细胞中相对表达高于正常肝细胞LO2(.36、1 敲低AGXT2L1的表达抑制肝癌97H和HCCLM3细胞株增殖,促进细胞凋亡.

• 目的 观察皮肤软组织扩张器施加扩张应力条件下,皮肤组织表达色素上皮衍生因子(PEDF)的特征.方法 通过免疫荧光染色和Western blot检测大鼠扩张期皮肤样品中PEDF的表达、分布及PEDF蛋白表达水平;利用体外细胞牵拉装置和低氧培养箱分别对表皮细胞株HaCaT细胞进行处理,以模拟扩张皮肤中缺氧和机械应力微环境,探讨影响表皮细胞PEDF基因转录水平的主要组织微环境因素,此两组实验组分别为缺氧组和牵拉组,无任何干预组为对照组.结果 在缺氧处理后,取1、3、6、9h的细胞,检测到细胞PEDF mRNA(1.500±0.104)与对照组(0.122±0.040)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采用皮肤软组织扩张器实施扩张时,组织微环境内缺氧及机械应力因素可分别显著上调皮肤表皮细胞PEDF的表达.

• 目的 体外观察诱导扩增的健康人或正常人(统称为健康人)外周静脉血树突状细胞(DCs)杂交瘤苗诱导系统免疫效应细胞(SIECs)对原位胰腺癌细胞株(BxPC-3)的抑制与凋亡作用.方法 以淋巴细胞分离液梯度离心获得健康人外周静脉血单核细胞(PBMCs),贴壁法获取DCs和去DCs的单核细胞(即SIECs),并分别用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、BxPC-3肿瘤特异性抗原(BxPC-3TSA)培养DCs和SIECs.5d后收集DCs并计数,用PEG+ 肿瘤抗原序贯法致敏DCs使其获取抗原时出现叠加效应,从而发挥更好的抗肿瘤结果;早期DCs融合瘤苗在一定程度上可诱导SIECs抑制肿瘤细胞效果.

• 目的 探讨间断皮下注射低剂量促红细胞生成素(EPO)对神经元的保护效果、不良反应及其机制.方法 将180只成年Wistar雄性大鼠随机等分为对照组(C组,根性撕脱+隔日皮下注射生理盐水1ml)和促红细胞生成素组(EPO组,根性撕脱伤+隔日皮下注射EPO1 000 U/kg).两组分别在手术苏醒后即刻、1、2、4、7、14 d留取脊髓C5-T1段.尼氏体染色法观察神经元状态;原位缺口末端标记法(TUNEL)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)检测神经元凋亡.结果 (1)两组损伤后7、14 隔日皮下注射EPO 1 000 U/kg可增加臂丛神经根性撕脱伤后神经元存活,减少凋亡,且不影响血常规结果.

• 目的 通过夹闭气管导管建立大鼠窒息性心跳骤停心肺复苏后脑损伤模型,并观察复苏后脑组织自噬水平的变化.方法 选用30只雄性清洁级SD大鼠,体重200～ 300 g,随机分为对照组(Sham组)和心跳骤停心肺复苏组(CA/CPR组),CA/CPR组再分为4个亚组,即自主循环恢复(ROSC)后3h组、6h组、24 h组、72 h组,每组6只.在ROSC后不同时间点评估神经功能评分(NDS),苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑形态学改变;Western blot法检测海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1和Parkin表达水平;免疫荧光法观察LC3的表达.结果 与Sham组比较,CA/CPR组各时间点NDS评分明显降低;脑组织损伤明显加重.ROSC后6、24、72 心跳骤停5 min后复苏成功的大鼠脑损伤比较明显,ROSC后6h自噬(包括线粒体自噬)被激活,在24 h水平高,72 h有所下降,仍处于自噬激活状态.

• 目的 观察17β-雌二醇在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化中的作用.方法 将诱导分化后的BMSCs分为对照组及17β-雌二醇组(1×10-10、1×10-9、1×10-8

• 目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-20a在替莫唑胺(TMZ)耐药的胶质瘤细胞株中的表达,探讨胶质瘤产生TMZ耐药的机制.方法 通过浓度梯度递增法建立人脑胶质瘤TMZ耐药模型细胞株,并命名U251/TMZ.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测细胞株中miR-20a的表达.Western ±0.18比1.03±0.05,P＜0.05),同时mTOR通路的磷酸化水平也升高.并且抑制miR-20a表达后,U251/TMZ细胞株的细胞存活率明显下降(P＜0.01),mTOR信号通路的磷酸化水平下降.结论 miR-20a的表达可能与胶质瘤细胞对TMZ的耐药性相关,其可能通过mTOR信号通路发挥作用.

• 鞍结节脑膜瘤起源于鞍结节,病变临近蝶骨平台、前床突、鞍隔视神经管和视神经,往往伴有视力障碍,显微手术是主要的治疗方法[1].眶上外侧入路由Hemesniemi等[2-3]首先提出,该入路具有切口小、损伤轻、开颅时间快等优点,已在临床上广泛应用.我们应用眶上外侧入路手术治疗28例鞍结节脑膜瘤患者,探讨该入路肿瘤切除情况与视功能保护.

• 骨肉瘤是常见的恶性骨肿瘤,恶性程度高,复发或转移是骨肉瘤患者死亡的主要原因[1].肿瘤组织具有缺血缺氧的病理生理特点,目前普遍认为肿瘤缺氧与其侵袭转移特性密切相关[2].缺氧诱导因子(HIF)在肿瘤缺氧应答体系中居于核心调控位置[3],而针对细胞缺氧反应重要的介质是HIF-1 0α.研究证实骨肉瘤细胞的增殖及分化主要由Notch1信号通路激活导致[4].乏氧微环境下转录调控因子HIF-1αNotch1信号通路能够诱导肿瘤细胞增殖及侵袭力增强等[5].本研究旨在观察乏氧微环境下阻断Notch1通路对骨肉瘤细胞生物学行为的影响.

• 泛素接合酶E2Q1(UBE2Q1)属泛素蛋白酶体系统,本研究旨在探讨其在肝细胞癌(HCC)中的临床意义.一、材料与方法1.材料:南通大学附属医院2005年1月至2010年12月手术切除86例HCC石蜡标本,男69例,女17例,8对新鲜肝癌及配对的癌旁组织标本.2.Western blot检测:新鲜组织处理后用紫外分光光度仪测定蛋白质含量,显影和定影,测定UBE2Q1表达.3.病理切片免疫组织化学:标记指数=阳性细胞数/细胞计数的总数×100％,以平均值为界,分为UBE2Q1低表达组和高表达组,与细胞核增殖抗原(Ki-67)对照.

• 目前益生菌促进结直肠癌围手术期患者肠道功能快速恢复的疗效已得到证实,但由于作用机制尚不明确,导致在临床上的应用具有一定的盲目性及滞后性.研究表明,微小RNA(miRNA,miR)-10a可参与患者肠黏膜的炎症损伤过程[1],且在结直肠癌患者中呈低表达[2],我们检测结直肠癌患者围手术期应用益生菌前后血清中miR-10a的表达,探讨益生菌的作用机制.

• 炎症在脊髓损伤(SCI)的病理反应中扮演重要角色.小胶质细胞(MG)是神经系统固有免疫细胞,被认为是损伤后炎症的发动者和调控者,可加重损伤[1-2].甲强龙(MP)临床常被用于SCI早期进行冲击治疗.本研究旨在探讨MP治疗SCI具体的作用机制.一、材料与方法1.材料:36只成年SD大鼠(雌雄各半),采用随机数表法分为假手术组、模型组和甲强龙组,每组12只.甲强龙、IBA-1抗体、ED-1抗体、Caspase-1(P20)抗体、Alexa

• 神经外科医生对于脑血管疾病的显微操作培训尤为迫切,然而目前训练模型较少.我们使用胎盘血管模拟大脑中动脉瘤(MCAA),建立一种简单、易得、模拟度好的显微训练模型.一、材料与方法1.材料:本实验南苏州大学附属第一医院伦理委员会批准,产妇捐献的清洁胎盘冰箱冷藏备用.2.胎盘准备:脐动脉内插入输液软管,接红色染料盐水,通过加压输液袋,控制灌注压力120 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)左右.3.模拟生成囊性MCAA:选择胎盘内一血管三分叉处,将中间血管结扎,形成盲端,模拟大脑中动脉分叉部动脉瘤囊腔.将瘤顶剪开小口可以模拟破裂动脉瘤.

• 华蟾素是传统中药制剂,对乳腺癌、肝癌、胃癌等肿瘤有较好的疗效[1].第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)是一种具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌蛋白,PTEN的突变或缺失与乳腺癌的发生和进展密切相关[2].本研究旨在探讨华蟾素与乳腺癌PTEN之间的相关性.

• 目前,肝切除术仍然是治疗肝脏肿瘤有效的方法之一[1].然而,很多晚期肝癌患者因残余肝脏(FLR)体积不足而无法实现根治性肝切除.门静脉结扎(PVL)和门静脉栓塞(PVE)曾被广泛应用于FLR不足的患者.联合肝脏离断和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)[2]作为一种新型促进肝脏快速增长的方法备受关注.本研究旨在建立保留左外叶的ALPPS的大鼠模型.

• 脓毒症难复性低血压状态的机制尚未完全阐明,本研究旨在观察二氧化硫(SO2)在脓毒症大鼠中枢血压调节中的作用.一、材料与方法1.实验动物与分组:经伦理委员会批准,选用无特定病原体(SPF)级成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 300 g.造模成功后随机分为对照组8只,实验组24只,其中实验组按照不同给药剂量,随机分为3组,每组8只.

• 高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在多种恶性肿瘤发生发展中起重要作用[1].我们检测GOLPH3在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达,分析其意义.一、材料与方法1.材料:选取我院2015年3月至2018年3月收治的120例PFC患者PTC组织及相应癌旁组织石蜡标本.2.方法:采用组织芯片及免疫组织化学PV二步法检测GOLPH3表达.3.统计学方法:应用SPSS 21.0统计软件分析,组间阳性率的比较采用x2检验.以P＜0.05为差异有统计学意义.

• 转录因子激活蛋白2E(TFAP2E)可通过胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(CpG)岛甲基化调节蛋白表达.目前发现TFAP2E高甲基化与结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药相关[1].我们用5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌细胞去甲基化,探讨TFAP2E甲基化与5-Fu敏感性关系.

• 癫痫是一种临床上表现为反复性、刻板性、暂时性及发作性的脑部疾病[1-2].我们构建癫痫大鼠模型,探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的作用及其机制.一、材料与方法采用45只SD雄性大鼠氯化锂-匹鲁卡品点燃制作癫痫模型,大鼠麻醉后断头取脑组织,并在4℃条件下钝性分离大鼠双侧海马组织,在液氮罐中保存.造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组,另外将不做任何处理的大鼠作为正常对照组,每组12只.Nissl法及原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组大鼠海马神经元损伤及凋亡,JC-1法检测各组大鼠海马神经元线粒体膜电位,比色法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9活性,Western

• 肩关节镜手术开展于1958年,损伤小、恢复快、疗效好,得到了广大医患的认可[1].但是术中加压冲洗关节腔会造成关节甚至气管周围组织的水肿、窒息.为了防止呼吸道梗阻,气管插管全身麻醉(全麻)仍是肩关节镜手术推荐的麻醉方式[1].但单纯全麻术中疼痛波动大,术后疼痛控制困难,影响术后康复.本研究旨在探究更加科学、有效、安全的麻醉方式,减轻术后疼痛,改善患者预后.

• 目的 探讨NKX2.5同源蛋白(NKX2.5)基因突变与广西壮族人群先天性心脏病室间隔缺损的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)与DNA检测技术,进行30例室间隔缺损患者(VSD)与30例对照组患者的NKX2.5基因全部外显子和侧翼序列的基因突变对比检测,对单核酸多态位性(SNP)位点进行基因分型,分析单个位点的基因型与等位基因频率与VSD的关系.结果 所有VSD患者NKX2.5基因均未见突变,在NKX2.5基因第二外显子区域发现1个SNP位点,位于上游碱基第606位c.606G＞C,属于同义突变,CHD组与对照组之间差异无统计学意义(基因型频率比较,x2=0.640,P＞0.05;等位基因频率比较,x22=0.034,P＞0.05).结论 NKX2.5基因突变与广西壮族人群VSD无明显相关性.

• 目的 观察YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)在肝癌组织的表达和其患者预后的关系及其对肝癌细胞增殖和侵袭迁移的影响.方法 采用生物信息学方法和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及免疫组织化学检测配对肝癌组织及癌旁组织中YTHDF2的表达,分析其与患者临床特征的关系.敲除肝癌细胞中的YTHDF2,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力,Transwell和细胞划痕实验检测细胞的侵袭转移能力,使用Western blot分析上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量变化.结果 生物信息学分析表明YTHDF2在肝癌组织中高表达且与患者预后相关.YTHDF2在肝癌组织中的表达水平较癌旁组织高(18.23±3.51比13.21 YTHDF2在肝癌中高表达,可促进肝癌的发生发展以及增强肝癌细胞的增殖和侵袭迁移能力.

• 目的 观察早期康复干预对脊髓损伤患者术后神经功能及运动功能的影响.方法 选取我院收治的脊髓损伤患者132例,随机分为两组,对照组采用常规干预措施,实验组在对照组条件上采用早期康复干预.比较两组患者神经功能恢复、运动功能恢复、术后卧床时长、基本自理时长、住院时长、并发症发生.结果 实验组神经功能恢复情况[(99.7±12.3)分]优于对照组[(85.4

• 目的 探讨乳腺癌超声征象与造血祖细胞激酶1(HPK1)表达的相关性.方法 分析经手术病理证实为非特殊型浸润性乳腺癌(IDC-NOS) 75例患者术前资料的超声参数:肿块的形态、边缘、后方回声、微小钙化、内部回声及腋窝淋巴结.采用Western blot法检测HPK1在患者癌组织及配对癌旁组织中的表达,并分析其表达与超声参数的关系.选取乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7,构建慢病毒pCDH-HPK1-puro重组载体.重组慢病毒感染乳腺癌细胞株,获得HPK1过表达的乳腺癌稳定细胞株(过表达组),以感染空载体病毒及未处理的细胞株作为阴性对照组、空白组.分别采用Western blot、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测这6组细胞HPK1的表达水平.利用划痕愈合实验和Transwell实验检测MDA-MB-231和MCF-7两株细胞株中6组细胞的迁移和侵袭能力.结果 与癌旁组织(0.767 ±0.141)比较,HPK1蛋白在乳腺癌组织中低表达(0.349±0.058,P＜0.05),HPK1的表达与腋窝淋巴结转移的超声征象负相关(P＜0.01,r=-0.385),与肿块形态、边缘、后方回声、微小钙化、内部回声等无明显相关(P＞0.05).与阴性对照组、空白组比较,过表达组中HPK1蛋白及mRNA的表达水平上调(D＜0.01),细胞的迁移、侵袭能力下降(P＜0.05).结论 HPK1在乳腺癌组织及细胞株中低表达,HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移.

• 目的 探讨人CXC型趋化因子配体16(CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的表达及作用机制.方法 通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)对AS患者外周血及关节液进行CXCL16表达的分析;通过流式细胞术,检测AS患者和对照组外周血淋巴细胞和单核细胞中CXCR6和CXCL16的表达量;趋化实验研究不同浓度的CXCL16对AS患者关节液和外周血中淋巴细胞的趋化作用.结果 AS患者受累关节局部滑液中CXCL16蛋白浓度[(357.90±60.44) 趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在AS患者关节积液和外周血中的表达明显高于对照组,可为AS的免疫治疗提供新的治疗靶位和方法.

• 目的 观察蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)在前列腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用.方法 收集石家庄市第一医院确诊的前列腺癌组织83例和前列腺增生组织67例,检测两种组织中CIP2A表达,分析前列腺癌组织中CIP2A表达水平与临床病理特征关系;将人前列腺癌细胞株LNCAP随机分为研究组及对照组,给予研究组CIP2A基因抑制处理,对照组不作特殊处理,检测两组细胞中CIP2A蛋白、mRNA相对表达水平、细胞增殖、细胞周期分布、细胞侵袭能力.结果 前列腺癌组织中CIP2A蛋白阳性表达率为65.06％,明显高于前列腺增生组织的26.87％(P＜0.01);年龄不同的患者癌组织中CIP2A蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后1年复发情况、病理组织分化程度、TNM分期及术前前列腺特异抗原(PSA)水平有关不同的患者癌组织中CIP2A蛋白表达水平差异有统计学意义(P＜0.05);研究组细胞CIP2A CIP2A在前列腺癌组织中呈高表达;CIP2A表达水平与患者术后复发、病理组织分化程度、TNM分期及术前PSA水平有关;CIP2A能促进前列腺癌细胞增殖、侵袭,并在其调亡过程中起重要作用.

• 目的 探讨程序性死亡受体-配体1蛋白(PD-L1)表达与转移性肾癌(mRCC)患者临床及病理资料、生存之间的关系及其临床意义.方法 运用免疫组织化学方法对手术切除的269例mRCC标本进行PD-L1检测,对PD-L1表达与临床和病理参数进行相关分析,KM生存曲线分析及COX回归分析PD-L1表达与生存之间的关系.结果

• 目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) LINC0261在肝癌组织的表达及其与临床流行病学,临床病理和预后的关系.方法 利用lncRNA芯片筛选肝癌组织与癌旁组织中差异表达的lncRNA,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测LINC0261在112对肝癌组织/癌旁组织中的表达,分析LINC0261表达量与病理分级、临床分期和生存期的关系.结果 芯片结果示3个lncRNA在肝癌中相对高表达,19个lncRNA相对低表达,其中LINC0261是肝癌组织和癌旁组织中差异表达明显的lncRNA,扩大样本量检测,LINC0261在肝癌组织中的表达量,是癌旁组织的1.7倍(P＜0.01).在不同病理类型的肝癌中,LINC0261的表达量无统计学差异.在肝癌组织中,LINC0261在伴有局部侵袭和/或远处转移的肝癌组织中的表达量,高于不伴有局部侵袭和远处转移肝癌组织中的表达量(P＜0.01).LINC0261的表达量与预后呈负相关,高表达组生存期更短(P＜0.01).结论 LINC0261在肝癌组织中相对高表达;在伴有淋巴结侵犯或者远处转移的肝癌组织中,LINC0261相对高表达,LINC0261高表达提示肝癌预后不良.

• 目的 探讨甲状腺癌及腺瘤组织中胸苷激酶1(TK1)和生存素(Survivin)的表达及临床意义.方法 收集行手术治疗的107例甲状腺肿瘤患者的组织标本,包括24例甲状腺瘤、83例甲状腺癌组织,另取15例正常甲状腺组织作为对照组;采用免疫组织化学法检测各组织中TK1和Survivin的表达水平.结果 TK1在正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的表达率分别为6.67％ TK1和Survivin在甲状腺癌组织中高表达、是甲状腺癌的不良预后因素;检测TK1和Survivin有助于判断甲状腺癌浸润转移潜能.

• 目的 观察ZBP-89对八聚体结合转录因子4(Oct4)信号通路和肝癌细胞干性的影响.方法 ZBP-89可通过抑制Oct4信号通路抑制肝癌细胞的干性.

• 目的 探讨膀胱癌根治性膀胱全切患者循环肿瘤细胞(CTC)与血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)等凝血评估指标和临床病理指标的相关性.方法 选取在郑州大学第一附属医院行根治性膀胱全切术的肌层浸润性膀胱癌患者85例,采集其术前血样,检测其CTC计数和凝血指标,并收集其临床和病理学资料,记录术后90 d随访期内静脉血栓栓塞症(VTE)的发生.按照CTC计数分为CTC阴性组(CTC=0,58例)和阳性组(CTC≥1,27例).分析CTC计数与凝血指标和临床病理指标的相关性.结果 术后随访期内在CTC阳性组发生4例VTE(4.7％);与CTC阴性组比较,血浆D-D在CTC阳性组中表达显著增高(P＜0.05),但FIB和PLT在两组间差异无统计学意义(P＞0.05);临床病理指标TNM分期、性别、年龄、ECOG评分在两组间差异无统计学意义(P＞0.05);但切缘阳性和局部淋巴结转移在两组间差异有统计学意义(P＜0.05);而血浆D-D和切缘阳性是CTC计数阳性的独立预测因素.结论 CTC计数阳性患者有潜在发生VTE的风险,而且有较高的血浆D-D水平、切缘阳性率和局部淋巴结转移率.

• 目的 检测长链非编码RNA ZNF674-AS1在肝癌组织中的表达,探讨其表达对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 收集2017年10月至2018年4月期间广西医科大学第一附属医院外科手术切除的肝癌标本10例及癌旁组织10例,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对组织中ZNF674-AS1的表达水平进行定量.此外,小干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞株HepG2和QGY7701中构建ZNF674-AS1稳定敲低的细胞株,并利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测ZNF674-AS1对肝癌细胞增殖的影响,并检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达水平.利用原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞学技术检测空白对照组和ZNF674-AS1敲低组肝癌细胞的凋亡水平.同时利用免疫印迹技术检测Wnt/β3-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达水平.结果 抑制肝癌细胞中的ZNF674-AS1表达可以抑制肝癌细胞增殖,同时促进其凋亡,其机制可能与ZNF674-AS1介导的Wnt/β-catenin信号通路有关.

• 目的 探讨脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白和其配体酪氨酸激酶受体(TrkB)在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集我院手术切除胰腺导管腺癌62例作为研究对象,免疫组织化学SP法检测胰腺导管腺癌神经侵犯组32例、未侵犯组30例,正常胰腺标本10例作为对照组,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot分别从基因转录水平和蛋白水平对BDNF及其配体TrkB在胰腺导管腺癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达进行检测;数据统计学分析,比较BDNF在胰腺导管腺癌组织、癌旁组织及正常组织中的差异与临床病理相关因素之间的相关性,尤其是与嗜神经侵袭之间的相关性.结果 胰腺导管腺癌组织中神经侵犯组BDNF阳性表达率为56.2％(18/32例)高于神经未侵犯组为30.0％(9/30例);神经侵犯组TrkB阳性表达率为62.5％(20/32例)高于未见神经侵犯组为36.7％(11/30例),而在10例正常胰腺组未见BDNF和TrkB两者阳性表达,且神经浸润组明显高于神经未浸润组(P＜0.05),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＞0.05),邻近神经组织的癌细胞BDNF和TrkB阳性程度高于远离神经组织的癌细胞:统计分析发现,BDNF蛋白阳性率表达与肿瘤直径、肿瘤位置、神经侵犯密切相关(P＜0.05);TrkB蛋白阳性率表达与肿瘤位置、神经浸润、临床分级、淋巴结转移有统计学意义(P ＜0.05);BDNF的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的2.06倍和4.07倍,差异有统计学意义(P＜0.05);TrkB的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的5.41倍和1.64倍,组间比较有统计学意(P＜0.05).结论 BDNF及受体TrkB共同参与胰腺癌的发生发展,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经生长密切相关.

• 目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 308G/A多态性与体外循环瓣膜置换术后急性肾损伤的关系.方法 将223例体外循环瓣膜置换术患者作为研究对象,提取外周血DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析TNF-α308 G/A多态性,根据A等位基因分为TNF1(GG)和TNF2(GA+ AA)两组,比较术后急性肾损伤的发生率.结果 302例(68％),受试人群基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡.两组间人口统计学特征、术前心功能、肾功能,糖尿病等危险因素的发病率差异无统计学意义(P＞0.05).围术期体外循环时间、术后机械通气时间、血管活性药应用时间及峰值肌酐水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组术后急性肾损伤的发生率TNF1 (GG)组33％,TNF2(GA+ AA)组28％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中国汉族人群TNF-α308 G/A多态性与体外循环瓣膜置换术后急性肾损伤无明显相关.

• 目的 探讨应用一种新的脊柱微创通道系统-曹氏通道系统治疗胸腰椎骨折的疗效.方法 观察及分析应用曹氏通道系统脊柱微创技术治疗胸腰椎骨折57例的手术出血量,术后引流量,术中透视时间,术前和术后病椎Cobb's角,视觉模拟评分法(VAS)评估术前、术后3d及术后1周疼痛情况,以及置钉的准确率.结果 初步临床结果显示术中出血量:(35.2±14.1) 曹氏通道系统脊柱微创技术治疗单节段胸腰椎骨折具有术中出血量少、透视少、置钉准确率高、术后疼痛缓解明显等特点.所用产品拥有完全自主知识产权,走出了一条具有中国特色的医学创新转化之路.

• 目的 探讨C-MYC和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在前列腺癌和良性前列腺增生组织的表达及意义.方法 收集50例前列腺癌和49例良性前列腺增生组织,采用免疫组织化学技术检测C-MYC和TXNIP的表达,分析C-MYC和TXNIP的表达与临床资料的关系.结果 C-MYC在前列腺癌组织的阳性率为64.0％ (32/50),良性前列腺增生组织为10.2％ (39/49),差异有统计学意义(P＜0.05).C-MYC和TXNIP的阳性表达率与前列腺特异性抗原(P＜0.05)、TNM分期(P＜0.05)显著相关.在Gleason评分＜7分和＞7分组,C-MYC的阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05),而＜7分组和=7分组、=7分组和＞7分组比较差异无统计学意义.在Gleason评分＜7分和＞7分组、＜7分和=7分组,TXNIP的阳性表达差异有统计学意义(p＜0.05),而在=7分和＞7分组比较差异无统计学意义.前列腺癌中C-MYC与TXNIP的阳性表达呈负相关(r=-0.306,P＜0.05).结论 C-MYC和TXNIP与前列腺癌的发生发展、恶性程度密切相关.

• 目的 探讨皮肤恶性黑色素瘤(CMM)组织中同源异型结构域蛋白转录因子1(PITX1)和免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP/GRP78)的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学法检测40例CMM、23例皮肤交界痣及20例正常皮肤组织中PITX1及BiP/GRP78蛋白的表达,探讨其与CMM发生及浸润的关系.结果

• 微小RNA(miRNA、miR)是一类参与基因转录后调控的非编码小分子RNA.在循环系统中miRNA主要是以核酸-蛋白复合物的形式稳定存在的.已有多项研究表明,循环miRNA疾病,具有成为疾病生物标志物的潜力.近年来,miRNA在静脉血栓栓塞症(VTE)疾病发生、发展中的作用也越来越受重视.我们以miRNA生物合成为出发点,总结了miRNA在凝血-抗凝及纤溶系统中作用以及循环miRNA作为VTE诊断标志物的新研究进展.

• 烟雾病是以双侧颈内动脉末端慢性进行性狭窄或闭塞为特征,并继发颅底异常血管网形成的一种脑血管疾病,目前病因未明.研究结果显示近10％的亚洲患者中存在家族史,在不同族裔和性别群体发病率不同,并证实了烟雾病存在遗传易感性.本文对近年来烟雾病相关基因研究进行综述,为烟雾病的早期诊断及治疗提供理论基础.

• 由于人口老龄化,年龄相关性疾病如糖尿病、肥胖、心血管疾病发病率不断攀升,使得慢性创面的发生率增高且治愈率降低.目前治疗各种慢性创面的药物及手术方法除可降低创面感染发生外收效甚微.近年来,随着以干细胞为代表的再生医学不断发展,为各种难治性创面的治疗带来了新的希望.间充质干细胞(MSCs)早从骨髓中分离获得,是研究为广泛和深入的成体干细胞类型,在创面治疗研究中已展现出诱人的应用前景,受到了学界的广泛关注.本文就MSCs促进慢性创面愈合作用和机制研究作一综述,详细总结了MSCs在促进创面愈合的临床前和临床研究的国内外进展,并就MSCs发挥作用的机制也即体内分化和转分化、免疫调节作用、旁分泌作用等进行归纳总结.文章后还就MSCs治疗创面所面临的挑战和亟待解决的问题进行了深入探讨,为进一步的研究提供思考与借鉴.

• 尿激酶是纤溶酶原的主要激活物之一,是近年来国内外研究的一个热点,根据尿激酶在病理和生理过程中发挥的作用,已将其应用于临床的众多领域,比如:肿瘤治疗、血管再通、组织修复等.其中,尿激酶在神经科领域得到广泛应用,包括溶栓和颅内血肿微创穿刺术作为血肿液化剂使用,本文就尿激酶在中枢神经系统方面的研究进展进行综述.

• 自体脂肪组织是肌肉转化,修复骨骼肌缺损的理想供体.脂肪源性干细胞、去分化的脂肪细胞以及棕色脂肪细胞在一定条件下均可分化成骨骼肌细胞,脂肪源性干细胞在体移植后可改善肌肉功能.脂肪组织有可能成为理想的治疗骨骼肌缺损的细胞来源.本文对脂肪组织来源细胞的骨骼肌分化潜能进行了综述,旨在为进一步深入研究提供参考.

• 近年来关于微创骨水泥成形术治疗脊柱转移瘤的研究取得了长足的进展,特别是Sky、Jack、Spine Jack、Osseofix、Kiva、Vessel-X等新型后凸成型器的发明应用,明显降低了脊柱转移瘤患者术中骨水泥的渗漏及其他并发症的发生率,同时也拓展了骨水泥成形术的应用范围.我们主要就近年来与脊柱转移瘤相关的微创骨水泥成形术进行简要综述.

• 目的 建立模仿临床心脏死亡脂肪变性供肝移植的大鼠肝移植模型.方法 将雄性SD大鼠高脂喂养5周建立脂肪肝大鼠作为供体.供肝切取时造成气胸致缺氧、心脏停跳,模拟临床撤除治疗后引起缺氧、心脏停博过程,获取心脏死亡供肝,按Kamada法肝移植.结果 正式试验40例中手术成功率为95％,供体手术时间(35.7±4.2)min,心脏停跳时间(9.0±0.8) min,受体手术时间(40.3

• 目的 探讨通过尾静脉注射不同剂量转染可生物发光的膀胱癌T24细胞更加高效地构建裸鼠膀胱癌转移模型.方法 通过转染构建有萤火虫荧光素酶(Luc)片段的慢病毒质粒,从而获得可稳定表达Luc的T24细胞(T24-Luc).然后对3组裸鼠,每组5只,通过尾静脉注射的方式分别注射2×106,4×106,8×106个T24-Luc细胞,于2、3、4周行小动物活体可视荧光成像技术观测T24-Luc在裸鼠体内的分布,于4周后处死裸鼠,取出裸鼠肺脏观测转移病灶数量并进行t检验分析.结果 成功构建可生物发光膀胱癌细胞株T24-Luc,生物发光活性与细胞数高度线性相关(R2=0.995).经小动物活体生物发光成像观测,通过尾静脉注射T24-Luc后可构建膀胱癌转移模型,经尾静脉注射3组,每组5只全部成功.注射2×106个T24-Luc细胞组,裸鼠未见转移灶,注射4 ×106个T24-Luc细胞组转移灶数量为(6.80±1.72)个,注射8×106个T24-Luc细胞组转移灶数量为(29.80±3.18)个.结论 尾静脉注射8×106个T24-Luc细胞所构建的膀胱癌转移模型出现转移灶成功率更高,可成功构建非侵入性、可持续动态观测的膀胱癌肺转移模型.

• 人工智能(AI)是研发用于模拟人类大脑学习并且延伸人类能力的新型智能技术科学.近年来,医疗大数据的深度挖掘归功于AI的突破发展,也推动了AI±医疗创新模式的发展.我们将阐述AI在医学领域的应用及其原理,特别是在肿瘤诊治方面的优势,包括AI擅长的医学图像(影像、病理)处理,为AI奠定基础的影像组学的发展,AI更新换代后深度学习算法的优势,AI在诊断、特征提取、监测、疗效随访中的应用等.随着AI在不同疾病中应用经验的积累,深度学习算法可以利用越来越多的医疗大数据进行训练和验证模型,我们期待AI的灵敏性和准确性会有更大的提升,甚至可能超越影像专家及病理专家对肿瘤的诊治水平.

• 目的 探讨肠管连接装置(ICD)在犬肠断裂伴失血休克模型中应用的可行性.方法 将10只Beagle犬随机分成2组,并予横断肠管及动脉放血建立肠管断裂伤伴失血性休克模型.实验组(n=5)采用ICD重建肠管,对照组(n=5)结扎肠管,随后暂时关腹,48 h后行确定性手术.观察相关指标(DCS用时、每个断端肠管处理时间、放血量、初24h液体复苏量)、确定性手术术中情况及生存情况.在损伤控制手术(DCS)后(0 h)、1、2、4、8、24h测定血清内毒素浓度.实验组行消化道造影检查.取末端回肠组织行病理学检查.结果 实验组与对照组的DCS用时[(37.82±11.83) min比(38.85± 12.90) ml]比较差异均无统计学意义.确定性手术中见实验组肠管血运良好,而对照组肠管出现缺血性改变.确定性手术后24h,实验组动物均存活,而对照组仅存2只.DCS后4h起,对照组内毒素浓度明显高于实验组(P＜0.05).消化道造影显示实验组肠管通畅性良好.实验组的末端回肠病理炎症改变明显轻于对照组.结论 在严重创伤中,使用ICD重建断裂肠管是可行的,可保留肠道生理功能,减少内毒素移位和肠管损伤.

• 目的 探讨检测Yes相关蛋白1(YAP1)和内质网蛋白29(ERp29)在结直肠癌组织中的表达水平,以及两者与结直肠癌临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学法检测85例结直肠癌组织和癌旁组织中YAP1和ERp29表达,分析两者与结直肠癌各临床病理因素的关系.结果 YAP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为61.18％ =55.515,P＜0.01),ERp29表达水平与结直肠癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=5.058、5.472、5.908,P＜0.05).结论 YAP1和ERp29的异常表达与结直肠癌的发生发展有关,检测YAP1和ERp29表达水平有助于判断结直肠癌浸润转移潜能及评估结直肠癌患者的预后.

• 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-133b靶向基质金属蛋白酶-9(MMP-9)抑制结直肠癌细胞增殖的分子机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测结直肠癌组织中MMP-9的表达水平;利用RNA干扰及重组质粒过表达技术在结直肠癌细胞株HCT116中调节MMP-9的表达水平,并用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞的增殖能力;借助生物信息学预测MMP-9的上游miRNA,并用FQ-PCR及双荧光素酶实验进行验证;通过转染技术在HCT116细胞中过表达miR-133b和MMP-9,并用MTT及克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果 miR-133b可以靶向下调MMP-9的表达并抑制结直肠癌细胞增殖.

• 目的 探讨HOX转录反义RNA (HOTAIR)调节结直肠癌(CRC)细胞增殖的机制.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人CRC细胞系及人正常结肠黏膜上皮细胞FHC中HOTAIR表达.用HOTAIR小干扰RNA(siRNA)降低CRC细胞中HOTAIR水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测沉默HOTAIR对CRC细胞增殖的影响.流式细胞术分析沉默HOTAIR对细胞凋亡及周期的影响.Western

• 目的 探讨原癌基因B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)对炎症微环境中人结直肠癌细胞HT-29细胞肿瘤迁移及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot法,检测Bmi-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)的基因水平及Bmi-1蛋白水平,酶联免疫吸附剂测定法检测上清TNF-α和IL-6水平.噻唑蓝比色法和Transwell侵袭试验分别检测细胞增殖和侵袭能力,Westem blot法检测EMT相关标记及核因子-κB (NF-κB)通路关键蛋白.结果 p65的磷酸化上调.沉默Bmi-1基因后,减弱细胞侵袭,上皮细胞-间充质转化受抑制,NF-κB通路活化受抑制.结论 Bmi-1可能参与调控THP-1-CM诱导的HT-29细胞炎性因子的产生,并通过上皮细胞-间充质转化影响侵袭,与NF-κB通路活性有关.

• blot检测人结肠癌细胞转染后的沉默效果.噻唑蓝(MTT)、瘤球形成实验、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)流式细胞实验分别检测各组细胞增殖、成瘤、凋亡.Western blot检测各组细胞GOLPH3、P-糖蛋白(P-gp)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平.裸鼠随机分为4组,分别为裸鼠对照组(HT29+ GOLPH3基因过表达可通过激活Wnt/β-catenin细胞信号通路降低HT29结肠癌细胞对顺铂化疗的敏感度.

• 目的 观察Toll样因子受体4(TLR4)诱导的增殖在结直肠癌中的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测结直肠癌患者的肿瘤组织和结直肠癌细胞系的TLR4表达,构建结肠癌细胞裸鼠种植瘤模型,将24只裸鼠移植成瘤后随机分成3组,分别腹腔内注射脂多糖(LPS)、TLR4信号通路阻断剂CRX-526及二甲基亚砜(DMSO)对照液,测定种植瘤的生长曲线,应用免疫组化化(HE)和FQ-PCR检测TLR4蛋白的增殖和凋亡.结果 结直肠癌患者肿瘤组织的TLR4表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌细胞系DLDl的TLR4表达水平与正常的结直肠细胞系FHC比较,呈明显上调趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).24只移植瘤裸鼠给药后,LPS组瘤体体积为(1.36±0.32) cm3,显著大于DMSO对照组的(1.05±0.41) cm3,3组比较差异均有统计学意义.苏木精-伊红(HE)染色中,LPS组组织切片中肿瘤细胞密度高,CRX-526组组织切片中肿瘤细胞密度较低,而DMSO组处于两者之间.CRX-526组、对照组、LPS组癌组织增殖指数分别为呈递增趋势,差异均有统计学意义,凋亡指数无显著异常.LPS组TLR4的拷贝数低于DMSO组,CRX-526组TLR4的拷贝数明显高于DMSO组,3组比较差异均有统计学意义.结论 TLR4诱导的增殖机制在结肠癌肿瘤细胞的相关作用机制中可能起重要作用.

• 能量代谢重编程是肿瘤的一个新增特征.借助各种组学技术和生物信息学的发展,癌症代谢成为了一个研究热点.肿瘤相关代谢的改变对维持肿瘤细胞失控性增殖、去分化状态、上皮-间充质转化、侵袭和转移具有重要作用.癌基因的激活、抑癌基因的失活、各种微小RNA、长链非编码RNA和宿主微生物群等参与诱导肿瘤细胞进行适应性代谢调整.胃肠道恶性肿瘤的独特代谢表型和代谢调控关键点可提供新颖的代谢生物标志物和干预靶点,为临床早期诊断和预防提供重要价值.

据通信产业网消息，工信部发布2021年1-7月通信业经济运行情况，数据显示，截至7月末，三家基础电信企业的移动电话用户总数达